Autores

Coordinación del documento

Ayose Pérez Miranda

Coordinador del GdT Urgencias y Atención Continuada

Salvador Tranche Iparraguirre

Presidente de la semFYC. GdT Neurología

Asesoría metodológica

Mercè Marzo Castillejo

Secretaría científica de la semFYC

Autores

Rafael Beijinho do Rosario. Madrid. GdT Urgencias y Atención Continuada

Rosario Bosch Puchades. Valencia. GdT Urgencias y Atención Continuada

Bernat de Pablo Márquez. Barcelona. GdT Urgencias y Emergencias

Antonio Caballero Oliver. Andalucía. GdT Urgencias y Atención Continuada

Dacil Cardenes Jiménez. Canarias. GdT Urgencias y Atención Continuada

Carmen Rosa Hernández Rodríguez. Canarias. GdT Urgencias y Atención Continuada

Eduardo Lamarca Pinto. Valladolid. GdT Urgencias y Atención Continuada

María Llanos Almira Pérez. Murcia. GdT Urgencias y Atención Continuada

Isabel Llorca Alonso. Canarias. GdT Urgencias y Atención Continuada

Juanjo Mascort Roca. Barcelona. Secretaría del PAPPS

Sònia Moreno Escribà. Barcelona. GdT Urgencias y Atención Continuada

Ayose Pérez Miranda. GdT Urgencias y Atención Continuada

Javier Pueyo Val. Aragón. GdT Urgencias y Atención Continuada

Alba Riesgo García. Asturias. GdT Urgencias y Atención Continuada

Juan Carlos Sánchez Rodríguez. Valladolid. GdT Urgencias y Atención Continuada

Fernando Souto Mata. Galicia. GdT Urgencias y Atención Continuada

Salvador Tranche Iparraguirre. GdT Neurología

Marisa Valiente Millán. Cantabria. GdT Urgencias y Atención Continuada

Carmen Vela Vallespín. Barcelona. GdT de Cáncer de PAPPS

Introducción

PRIMUM NON NOCERE

Primum non nocere (lo primero es no hacer daño), expresión latina atribuida a Hipócrates que supone una máxima en el campo de la medicina y las ciencias de la salud que implica «NO HACER» aquello que pudiese ser perjudicial para nuestros pacientes. Además, se espera de nosotros como médicos que seamos eficaces y eficientes en nuestra praxis médica. Siendo la eficacia la consecución de un objetivo de salud (diagnóstico o tratamiento) en condiciones ideales y la eficiencia la consecución de estos con el mínimo coste.

Ser críticos con aquellas actuaciones médicas que llevamos a cabo «porque siempre, siempre se han hecho así», a pesar de su poca evidencia científica, e incluso con evidencia en contra, nos permite cuestionar esas costumbres, dejar de realizarlas y mejorar nuestra profesión.

A finales de 2013, el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad presentó el proyecto Compromiso por la Calidad de las Sociedades Científicas en España, en el que, en una primera fase, doce sociedades científicas de distintas especialidades médicas españolas, entre las que se encontraba la semFYC, presentaron recomendaciones sobre prácticas clínicas que se deberían evitar para no realizar intervenciones innecesarias a los pacientes. Paulatinamente, otras sociedades han ido sumándose a este proyecto.

En los últimos dos años, la semFYC ha publicado dos documentos con recomendaciones  «NO HACER» propios de la Medicina Familiar y Comunitaria, pero más orientados, aunque no exclusivamente, al ámbito de las consultas de Atención Primaria. Ambos documentos se elaboraron bajo la perspectiva de la medicina basada en la evidencia y con el enfoque de GRADE y contaron con la activa participación de los socios y miembros de los grupos de trabajo.

Si no hacer daño es un requisito ético esencial que debe tenerse presente en cualquier entorno sanitario, lo es aún mucho más en la atención urgente, donde en muchas ocasiones se deben tomar decisiones rápidas, en pacientes con elevado grado de complejidad y que comportan un compromiso vital o riesgo de secuelas graves permanentes. Así mismo, la atención a la patología urgente es una dimensión más de la Medicina Familiar cuyo peso formativo en el currículum de la especialidad ocupa una parte importante y esencial. Por todo esto, la semFYC prioriza este año realizar una nueva edición de recomendaciones de «NO HACER» poniendo, en este caso, el foco de interés en la patología urgente.

Se proponen  15 nuevas recomendaciones (5 diagnósticas y 10 terapéuticas) que abarcan un amplio abanico de situaciones en urgencias.

Ayose Pérez Miranda

Salvador Tranche Iparraguirre

Las 15 recomendaciones de «NO HACER» en urgencias

1. Ante una urgencia hipertensiva NO hay que disminuir de forma rápida ni excesiva las cifras de presión arterial.

La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los factores de riesgo cardiovascular más importantes en la sociedad occidental. Es una enfermedad de curso crónico y generalmente asintomática, pero puede presentar distintas complicaciones agudas que precisan atención médica inmediata.

Dentro del concepto de crisis hipertensiva (presión arterial sistólica [PAS] ≥ 180 mmHg y presión arterial diastólica [PAD] ≥ 120 mmHg), la urgencia hipertensiva es aquella situación en la que la presión arterial (PA) elevada no se acompaña de alteraciones que impliquen un compromiso vital inmediato.

La urgencia hipertensiva debe diferenciarse de la emergencia hipertensiva, situación en la que la elevación de la PA se acompaña de una afección concomitante de órganos diana y exige un tratamiento inmediato para evitar la posibilidad de muerte o consecuencias irreversibles, y de la falsa urgencia hipertensiva, que es aquella en la que la elevación de la PA es reactiva a situaciones de ansiedad y estrés, y no produce daño en los órganos diana.

En nuestro medio, la urgencia hipertensiva representa el 0,5% del total de urgencias atendidas en un hospital general. Entre sus causas se incluyen: HTA maligna o acelerada, pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular, ingesta de cocaína, anfetaminas u otras drogas de diseño, feocromocitoma, interacciones de los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) con tiramina, supresión brusca de antihipertensivos (betabloqueadores), trasplante renal y quemaduras extensas.

La urgencia hipertensiva requiere un tratamiento menos inmediato (24-48 horas) y permite utilizar medicación oral y un abordaje inicial extrahospitalario. El objetivo inicial del tratamiento persigue disminuir la PA media en no más del 25% en un período entre pocos minutos a 1 hora. Posteriormente, si el paciente está estable, se intentará disminuir la PAS a 160 mmHg y la PAD a 100-110 mmHg dentro de las 2-6 horas siguientes.  Se deben evitar las disminuciones excesivas de la PA, las cuales pueden precipitar isquemia renal, cerebral o coronaria. Las excepciones a esta regla general son los pacientes con patología intracraneal y en los que se sospecha disección aórtica.

Bibliografía

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2. NO administrar oxígeno a los pacientes adultos con sospecha de síndrome coronario agudo con saturación de oxígeno normal.

El síndrome coronario agudo (SCA) generalmente ocurre como resultado de un infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación de ST (30%), un IAM sin elevación de ST (25%) o una angina inestable (38%). El SCA se puede asociar con trombosis coronaria y es una causa importante de mortalidad.

La administración de oxígeno (O₂) suplementario se basa en que puede mejorar la oxigenación del tejido miocárdico isquémico y reducir los síntomas isquémicos (dolor), el tamaño del infarto y la morbilidad y mortalidad consiguientes.  Este razonamiento fisiopatológico tiene validez aparente, pero es posible que el O2 tenga efectos beneficiosos y perjudiciales. A pesar de las recomendaciones  para su uso en las guías de práctica clínica, no existen estudios concluyentes para apoyar el uso sistemático del O₂ en pacientes con SCA.

Aplicando la metodología GRADE, la American Heart Association en sus recomendaciones de 2015 concluye que la evidencia disponible para la variable de resultado fundamental de la mortalidad es de muy baja calidad y al hacer la recomendación da más valor a evitar los posibles daños (reacciones fisiológicas adversas y de daño celular) derivados de la administración de O₂. Por ello aconseja no administrar O₂ a los pacientes adultos con sospecha de SCA con saturación de oxígeno normal en cualquier contexto (prehospitalario, urgencias o en el hospital).

Bibliografía

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3. NO hiperoxigenar tras salir de una parada cardiorrespiratoria: inmediatamente tras la reanimación cardiopulmonar, se ha de mantener la saturación de oxígeno en sangre arterial en el rango de 94-98%.

La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define como aquella situación clínica en la que se produce un cese inesperado, brusco y potencialmente reversible de las funciones respiratorias y/o cardiocirculatorias  espontáneas. La PCR ocasiona una disminución brusca del transporte de oxígeno (O₂) que al principio ocasiona disfunción cerebral y, posteriormente, conduce a lesiones celulares irreversibles por la anoxia tisular y a la muerte biológica.

La oxigenoterapia consiste en la administración de O₂ a un paciente en una concentración mayor a la que se encuentra en el ambiente (O₂ del 21%), con el fin de aumentar la cantidad de O₂ en sangre y evitar lesiones en los tejidos por hipoxia y daño cerebral.

Durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) en una PCR, el objetivo es conseguir una saturación arterial de O₂ (SatO₂ del 100%. Sin embargo, aunque es importante evitar la hipoxemia, cada vez hay más evidencias de que la hiperoxia agrava la lesión de reperfusión sobre el cerebro y otros órganos. En este sentido se ha demostrado que la recuperación cerebral mejora cuando, una vez que se consigue el retorno de circulación espontánea, inmediatamente después de la RCP, se cambia de una ventilación con O₂ al 100% a una estrategia ventilatoria guiada por una SatO2  del 94-98%.

Bibliografía

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4. En situaciones de hipovolemia aguda, NO hay que administrar grandes volúmenes de líquidos intravenosos hasta lograr el control de la hemorragia. Los líquidos han de reponerse de forma limitada para mantener una presión arterial sistólica por encima de los 80-90 mmHg.

 En las hemorragias agudas, el principal objetivo de la reposición con líquidos intravenosos es mantener o restaurar la perfusión tisular. Para aumentar la eficacia y disminuir las complicaciones de la reposición, es muy importante evaluar cuidadosamente la elección de los líquidos intravenosos, el momento de administración y las dosis necesarias.

Las personas sanas, con mecanismos de compensación intactos, pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes aportes de volumen. El paciente con una importante pérdida de sangre puede caer en hipovolemia y luego, al disminuir la presión arterial media (PAM), entrar en situación de choque.

En los últimos años se ha cuestionado el esquema de resucitación clásico del choque hemorrágico, ya que algunos estudios han de- mostrado que la reanimación agresiva puede causar mayor pérdida sanguínea y disminuir la supervivencia a corto plazo. Una revisión Cochrane concluye que se necesitan ensayos controlados aleatorios para establecer la estrategia más efectiva de reposición de líquidos en pacientes con traumatismo hemorrágico.

Un reciente metanálisis que compara la reposición de líquidos regular con la reanimación con reposición de líquidos limitada durante la hemorragia activa en pacientes con traumatismos graves apoya la reanimación con líquidos limitada.

De este modo, siempre que no haya traumatismo craneoencefálico (TCE), parece aconsejable realizar una reposición de líquidos limitada, de manera que la presión arterial se mantenga en un nivel bajo (reanimación hipotensiva), suficiente para garantizar el suministro de sangre a órganos importantes, hasta lograr el control definitivo de la hemorragia.

En pacientes traumatizados sangrantes, hipotensos y sin TCE, se recomienda un objetivo de presión arterial sistólica (PAS) de entre 80 y 90 mmHg, hasta que la fuente de sangrado haya sido controlada. En pacientes con TCE, la presencia de hipotensión se asocia con un incremento de la mortalidad y un peor pronóstico funcional. Por lo tanto, en pacientes con TCE grave se aconseja mantener una PAS como mínimo de 110 mmHg o una PAM, [(PAD x 2) + PAS] / 3, de al menos 80 mmHg.

Bibliografía

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5. NO prescribir antibioterapia en todos los casos de exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

 La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) afecta a un gran número de personas en todo el mundo. Las exacerbaciones de la EPOC pueden acelerar la disminución de la función pulmonar y aumentar el deterioro de la calidad de vida y la mortalidad.

El uso de antibióticos en las exacerbaciones de la EPOC es un tema controvertido. El tratamiento antibiótico se apoya en la suposición de que la causa de la infección es bacteriana (se estima que ocurre en el 56% de las reagudizaciones)  y que el tratamiento evita las complicaciones derivadas de la infección. Pero no todos los pacientes se benefician del uso sistemático de antibióticos.

Diversos metanálisis y una revisión sistemática Cochrane muestran que la terapia con antibióticos reduce eficazmente el fracaso del tratamiento y las tasas de mortalidad en los pacientes con bronquitis crónica con exacerbaciones graves que están ingresados en cuidados intensivos. Sin embargo, en pacientes ambulatorios y hospitalizados fuera de cuidados intensivos, el tratamiento anti- biótico sigue siendo un tema en discusión.  El enfoque de tratar según la gravedad de la EPOC podría evitar la sobreutilización de antibióticos, lo que impactaría en una disminución de las efectos indeseables y reducción del coste. Sin embargo, se plantean dudas ya que estas revisiones incluyen estudios con poblaciones muy heterogéneas y con diferentes criterios de inclusión y evaluación.

La mayoría de guías de práctica clínica, incluida la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) (actualización de 2016) y la GesEPOC (actualización de 2014), no recomiendan prescribir antibióticos en las exacerbaciones de la EPOC de forma indiscriminada. Aconsejan administrar antibióticos a los pacientes con exacerbaciones de la EPOC que presenten estos tres síntomas: incremento de la disnea, del volumen de esputo y de la purulencia del esputo (Criterios de Anthonisen: reagudización bacteriana).

Bibliografía

• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. [Internet.] Updated 2016. Disponible  en: http://www.goldcopd.org/guidelines-global-strategy-for-diagnosis-management.html

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6. NO administrar corticoides de manera sistemática en el tratamiento de la lesión medular aguda traumática.

Los accidentes de tráfico, la violencia y el deporte son las causas comunes de lesión medular aguda (LMA) traumática en niños y adultos jóvenes. En ancianos la causa más común de LMA son las caídas.

Algunos estudios han sugerido que los corticoides, específicamente la metilprednisolona, pueden minimizar el daño inflamatorio secundario que se produce después de una LMA, y de este modo facilitar la recuperación neurológica.  Los resultados del ensayo clínico National Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS) en 1990 convirtieron en estándar el uso de altas dosis de metilprednisolona en las primeras 8 horas después de una LMA, pero en la actualidad la eficacia de este tratamiento está ampliamente debatida.

Se dispone de una revisión sistemática Cochrane (escrita por el autor principal de los estudios NASCIS), cuyas conclusiones favorables a las ventajas de la administración precoz de corticoides a dosis elevadas en pacientes con una LMA traumática han sido muy cuestionadas. Los ensayos clínicos del NASCIS II y III presentan importantes deficiencias metodológicas. El análisis  post hoc de estos ensayos clínicos refiere significativos defectos de diseño.

Las actuales  guías indican que la metilprednisolona no es un tratamiento estándar de la LMA, sino solo una opción de trata- miento. Los beneficios  son inciertos y la mejoría en la evolución neurológica es muy discreta, mientras que, sin embargo, provoca efectos secundarios importantes: neumonía, sepsis, infecciones, hemorragia gastrointestinal, hiperglicemia e incluso la muerte.

En algunos casos de LMA debe considerarse si el beneficio potencial del tratamiento con altas dosis de metilprednisolona supera el riesgo de las complicaciones  asociadas. La utilidad de alta dosis de metilprednisolona intravenosa dentro de las 8 horas después de una lesión aguda de la médula espinal no se ha probado de manera adecuada.

Bibliografía

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7. NO realizar lavado gástrico de forma rutinaria en las ingestas medicamentosas que no cumplan los criterios de indicación.

En los servicios de urgencias es frecuente atender a pacientes con ingesta de productos tóxicos. En la mayoría de los casos, la ingesta se produce de forma voluntaria en el contexto de un intento de autolisis, mediante una ingesta masiva de medicamentos, pero también se observan ingestas accidentales.

El lavado gástrico  es una técnica de descontaminación digestiva cuyo objetivo es vaciar el estómago de sustancias tóxicas (rescatar el tóxico desde el tubo digestivo y evitar que se siga absorbiendo), administrando de forma secuencial fluidos (agua, solución salina u otras soluciones especiales) y aspirando pequeños volúmenes a través de una sonda nasogástrica. En ocasiones, el lavado gástrico se complementa con otras técnicas de descontaminación digestiva, como, por ejemplo, la administración de carbón activado.

Tradicionalmente, se utilizó mucho, pero se dispone de pocos estudios que hayan evaluado su eficacia o estos tienen limitaciones metodológicas. Contrariamente, el lavado gástrico presenta un elevado riesgo de complicaciones, que pueden empeorar la clínica y el pronóstico de la persona intoxicada.

Una declaración de expertos en el uso del lavado gástrico de toxicólogos clínicos estadounidenses (American Academy of Clinical Toxicology) y europeos (European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists), publicada en 1997 y actualizada en el 2013, concluye que el lavado gástrico no debe utilizarse de manera sistemática en el tratamiento de pacientes intoxicados.  El lavado gástrico solo debe plantearse en enfermos que ingirieron una cantidad de tóxicos que pueda poner en peligro su vida (ingestión letal) y siempre que el procedimiento se lleve a cabo en una ventana temporal inferior a 60 minutos después de la ingestión y que las funciones vitales sean adecuadas. Estas recomendaciones se apoyan en estudios de serie de casos.

El lavado gástrico está contraindicado en los siguientes casos: pacientes con reanimación inicial incompleta, pacientes con buen estado general con medidas de apoyo y disponibilidad de antídoto apropiado, pacientes con riesgo de aspiración, disminución del nivel de conciencia o riesgo de complicaciones durante el lavado, pacientes con riesgo de hemorragia o perforación, cirugía reciente, resistencia a colaborar y, también, en casos de ingestión de sustancias corrosivas o de ingestión de hidrocarburos.

Bibliografía

• Amigó Tadín M. Lavado gástrico en el paciente con intoxicación aguda. [Internet.] NURE Investigación, 2012; mayo-junio. Nº 58. [Consultado: marzo de 2016.] Disponible en: http://www.nureinvestigacion.e/OJS/index.php/nure/article/view/579

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• Vale JA. Position statement: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicology; European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol.1997;35:711-9.

8. NO realizar tira reactiva en pacientes con sonda vesical.

En aproximadamente un 10% de los pacientes sondados aparece bacteriuria asintomática; de estos, el 10-25% desarrolla síntomas locales de infección del tracto urinario (ITU) y el 3% sepsis.

El factor de riesgo de infección urinaria más importante es la duración del sondaje.  El 100% de pacientes con cateterismos superiores a 30 días presenta bacteriuria, mientras que en aquellos con sondajes transitorios o de corta duración raramente se produce bacteriemia. En pacientes que precisan sondaje prolongado de 14 días o más, el cambio de sonda aséptico es la medida de prevención más importante.

El diagnóstico de ITU se apoya principalmente en la presencia de síntomas y signos, como fiebre, dolor y tenesmo vesical, en cuyo caso se requiere tratamiento antibiótico. Constatar la presencia de bacterias o leucocitos en la orina rara vez tiene implicaciones para el tratamiento de la ITU. La tira reactiva de orina no es un método eficaz para la detección de ITU en adultos con sonda permanente, ya que no existe relación entre el nivel de piuria (presencia de leucocitos en la orina) e infección, y la sonda invariablemente induce piuria sin la presencia de la infección. Para asegurarse de que las ITU se diagnostican con precisión, antes de iniciar el tratamiento empírico (antibióticos de amplio espectro basados en los patrones locales de sensibilidad), se debe realizar un cultivo de orina siempre que sea posible.

Bibliografía

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9. NO hacer radiografía simple de abdomen en caso de dolor abdominal agudo, salvo que exista sospecha de obstrucción o perforación.

El dolor abdominal agudo es un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias. Se trata de un síntoma que puede indicar la presencia de numerosas condiciones, desde una causa banal a otras de riesgo vital. El diagnóstico diferencial incluye: apendicitis, obstrucción intestinal, diverticulitis, colecistitis, cólico renal, patología intestinal aguda, pancreatitis o trastornos ginecológicos. En un porcentaje elevado de casos no se alcanza un diagnóstico definitivo y se informa de dolor abdominal inespecífico.

La realización  de una historia clínica detallada y un examen físico minucioso son elementos fundamentales para orientar el diagnóstico. Las pruebas de laboratorio y las de imagen ayudan a descartar o confirmar un diagnóstico. Ante una sospecha de patología grave, es mejor optar por pruebas de imagen más resolutivas (ecografía, tomografía computarizada) que la radiografía simple de abdomen.

Históricamente, en nuestro entorno, la radiografía simple de abdomen se ha utilizado mucho en todos los pacientes con sintomatología abdominal aguda. Sin embargo, el valor añadido de su uso rutinario es muy limitado, ya que aporta poca información relevante y pocas veces modifica la actuación clínica. Por otro lado, la no realización de radiografía minimiza la exposición a radiaciones innecesarias, reduce costes y aumenta la eficiencia de los servicios de urgencias.

La radiografía  simple de abdomen está indicada ante la sospecha de obstrucción o perforación intestinal y la ingesta de cuerpos extraños radiopacos. Algunos autores admiten la realización de la radiografía simple de abdomen en los cólicos renales (litiasis), aunque no de forma sistemática.

Bibliografía

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10. NO realizar radiografía de tórax sistemática en las agudizaciones asmáticas.

El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo, y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos. El asma es una enfermedad de alta prevalencia en nuestro medio. El empeoramiento de los síntomas (crisis de asma) genera un gran número de visitas a los servicios de urgencias.

La radiografía  de tórax no es un examen de rutina en la evaluación de un paciente con crisis de asma. Los hallazgos radiográficos más frecuentes son hiperinsuflación pulmonar bilateral y engrosamiento de las paredes bronquiales. En caso de agudización asmática, la radiografía de tórax rara vez hace cambiar la conducta clínica. Los estudios disponibles sugieren que la historia clínica y el examen físico permiten determinar si la radiografía de tórax está indicada.

Se aconseja solicitar una radiografía de tórax ante una crisis grave que no responde al tratamiento estándar, una crisis asmática sin evaluación radiológica previa, la sospecha de cuerpo extraño o la sospecha de complicaciones (atelectasia, neumonía, neumotórax).

Bibliografía

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11. NO realizar sistemáticamente radiografía en los esguinces de tobillo (reglas del tobillo de Otawa).

Las consultas por lesiones de tobillo son muy frecuentes en los servicios de urgencias. Un porcentaje elevado de estas lesiones son los esguinces de tobillo (estiramiento, ruptura parcial o ruptura completa de al menos un ligamento). Se estima que el 15% de los pacientes que acuden a urgencias con un esguince agudo de tobillo presentan una fractura ósea.

Las reglas de Ottawa para tobillo y pie hacen referencia a una serie de pasos que se dan en la exploración de las lesiones de estas zonas para determinar el mejor tratamiento, la gravedad de la lesión y, sobre todo, la necesidad de tomar medidas de diagnóstico por la imagen como la radiografía en las lesiones de tobillo y pie.

Estas reglas limitan el daño potencial por exposición a la radiación y disminuyen los costes y tiempos de espera; todo ello sin omitir fracturas importantes y garantizando la calidad de la atención médica. Son reglas simples y fáciles de emplear y han sido validadas en varios estudios. La exploración  del tobillo se debe realizar lo más precozmente posible, pues a las pocas horas de la lesión puede aparecer edema y contractura antiálgica que pueden dificultar la exploración.

Según las reglas de Ottawa, se recomienda solicitar un estudio radiológico:

• De tobillo: en caso de dolor en los 6 cm distales de maléolo tibial o peroneal, o si hay incapacidad para sostener el propio peso durante cuatro pasos.

• De pie: en caso de dolor en el escafoides tarsiano o en la base del quinto metatarsiano, o si se observa incapacidad para sostener el propio peso durante cuatro pasos.

Bibliografía

• Maughan KL. Ankle sprain. [Internet.] Uptodate Literature review current through: Feb 2016. This topic last updated: Jan, 2016. In: UpToDate,  Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2016. Disponible  en: http://www.uptodate.com/contents/ankle-sprain

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• Stiell IG, McKnight RD, Greenberg GH, McDowell  I, Nair RC, Wells GA, et al. Implementation of the Ottawa Ankle Rules. JAMA. 1994;271:827-32.

12. NO realizar tomografía computarizada craneal en pacientes adultos no anticoagulados con traumatismo craneoencefálico leve (Glasgow 15) secundario a síncope y evaluación neurológica normal.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) secundario a síncope (pérdida de conciencia de breve duración) es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias.

Se considera  que en los pacientes con TCE secundario a síncope, el riesgo de lesión intracraneal es bajo cuando los valores de la escala de Glasgow de acuerdo con las manifestaciones de abrir los ojos, respuesta verbal y respuesta motora (gravedad del TCE) se sitúan entre 14 y 15, la exploración neurológica es normal, los pacientes presentan una cefalea leve o dolor en la zona del impacto, mareo y/o vértigo y una laceración o hematoma en el cuello cabelludo. En esta situación no se ha demostrado el beneficio de realizar una tomografía computarizada (TC) craneal. Se excluyen de estos criterios los pacientes anticoagulados.

Existen dos escalas validadas para identificar a los pacientes con TCE leve y bajo riesgo de lesiones intracraneales graves que sí se podrían beneficiar de una TC craneal: la escala canadiense, validada por Stiell y sus colaboradores, y los criterios de Nueva Orleans, validados por Haydel y sus colaboradores.  Los factores de riesgo que indicarían recomendación de TC craneal según las reglas canadienses son:

• Glasgow < 15, a las 2 horas después del TCE.

• Sospecha de fractura craneal abierta/deprimida.

• Signos de fractura de base de cráneo.

• Vómitos ≥ 2 episodios.

• Edad ≥ 65 años.

• Amnesia anterógrada ≥ 30 minutos.

• Mecanismo de alta energía.

Bibliografía

• Easter JS, Haukoos JS, Meehan WP, Novack V, Edlow JA. Will Neuroimaging Reveal a Severe Intracranial Injury in This Adult With Minor Head Trauma?: The Rational Clinical Examination Systematic Review. JAMA. 2015;314:2672-81.
• Giglio P, Bednarczyk  EM, Weiss K, Bakshi R. Syncope and head CT scans in the emergency department. Emerg Radiol. 2005;12(1-2):44-6.
• Goyal N, Donnino MW, Vachhani R, Bajwa R, Ahmad T, Otero R. The utility of head computed tomography in the emergency department evaluation of syncope. Intern Emerg Med. 2006; 1:148-150.
• Mendu ML, McAvay G, Lampert R, Stoehr J, Tinetti ME. Yield of diagnostic tests in evaluating syncopal episodes in older patients. Arch Intern Med. 2009;169:1299-305.
• Mitsunaga MM, Yoon HC. Journal Club: Head CT scans in the emergency department for syncope and dizziness. AJR Am J Roentgenol. 2015;204:24-8.

13. NO utilizar la vía intramuscular para la administración de fármacos de forma rutinaria.

La utilización de la vía intramuscular está muy extendida en el manejo de los pacientes en los servicios de urgencia. Los fármacos se absorben con gran rapidez, sobre todo aquellos que están en solución acuosa. Sin embargo, con pocas excepciones, no hay estudios que avalen que la vía intramuscular es mejor que la oral.

En un artículo publicado en la revista de la American Academy of Family Physicians se hace una revisión no sistemática que se centra en las indicaciones  de la vía intramuscular y en el uso ambulatorio de antibióticos, corticoides, antinflamatorios y vitamina B. La revisión concluye que la vía oral ha demostrado ser tan eficaz como la intramuscular, y se considera de primera elección en los siguientes casos:

• Antibióticos en el tratamiento ambulatorio de la neumonía y de la mayoría de otras infecciones bacterianas.

• Corticosteroides.

• Altas dosis diarias orales de vitamina B.

• Antinflamatorios no esteroideos (AINE).

La vía intramuscular, en general, está indicada en pacientes con náuseas, vómitos, diarrea o deshidratación. También está indicada cuando es preciso asegurar la toma del medicamento, ante la imposibilidad de uso de la vía oral o si el paciente no colabora. De forma específica, se recomienda la vía intramuscular en la administración de antibióticos frente a Neisseria gonorrhoeae y Treponema pallidum; en la faringoamigdalitis producida por el estreptococo A beta hemolítico cuando la vía oral no puede utilizarse, y para la adrenalina en caso de reacción anafiláctica.

Bibliografía

• Shatsky M. Evidence for the Use of Intramuscular Injections in Outpatient Practice. Am Fam Physician. 2009;79(4):297-300.

14. NO colocar de manera sistemática una sonda nasogástrica en pacientes con sospecha de hemorragia digestiva alta no varicosa.

La hemorragia digestiva alta (HDA) se produce en la parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago y duodeno). Se manifiesta generalmente en forma de hematemesis o melenas, aunque a veces puede presentarse como una rectorragia. La hemorragia producida por varices esofágicas representa el 10-20% de las HDA y casi siempre está asociada a una enfermedad crónica del hígado. El 80-90% restante se agrupan bajo el nombre de hemorragia digestiva alta no varicosa (HDANV).

La HDANV es una urgencia digestiva frecuente.  La causa más habitual es la úlcera péptica (úlcera gástrica o duodenal). Pueden producirse a cualquier edad, pero hoy en día son más comunes en personas de edad avanzada y especialmente cuando existe ante- cedente de uso de AINE y anticoagulantes.

No se dispone de estudios que demuestren que la colocación de una sonda nasogástrica mejore el diagnóstico, el pronóstico o el tratamiento de la HDANV. Las guías recomiendan individualizar su uso, siendo una opción en casos de duda diagnóstica tras la anamnesis y la exploración (por ejemplo, ante sospecha de HDA con rectorragia para objetivar restos hemáticos en el tubo digestivo alto). La sonda nasogástrica tampoco ha demostrado ser útil ni para la monitorización de la recidiva ni para la limpieza del estómago previa a la endoscopia, por lo que, si se utiliza, debe retirarse tras valorar el aspirado gástrico.

La endoscopia consigue identificar la causa de la hemorragia la mayoría de las veces. En torno al 80% de los casos, la hemorragia cesa espontáneamente de manera definitiva; en el resto, será necesario un tratamiento específico.  La eficacia del tratamiento endoscópico y farmacológico de la HDANV es superior al 90 % y se puede repetir si es necesario. Cuando todas las medidas anteriores fracasan, es necesario un tratamiento quirúrgico.

Bibliografía

• Gallach  M, Calvet X, Lanas A, Feu F, Ponce J, Gisbert JP, et al. Guía práctica para el manejo de la hemorragia digestiva alta no varicosa. Documento de consenso. Emergencias. 2013;25:472-81.

• Khamaysi I, Gralnek  IM. Acute upper gastrointestinal bleeding (UGIB)–initial evaluation and management. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27:633-8.

• Saltzman JR. Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults. This topic last updated: Nov, 2015. In: UpToDate,  Basow, DS (Ed), UpToDate. Waltham, MA; 2016.

15. NO utilizar butilbromuro de escopolamina (Buscapina®) en el tratamiento de los cólicos renales.

El butilbromuro de escopolamina o butilbromuro de hioscina (Buscapina®) es un fármaco anticolinérgico empleado en el tratamiento de los espasmos del tracto gastrointestinal, genitourinario y de las vías biliares. Durante décadas ha sido ampliamente utilizado para tratar el dolor del cólico nefrítico, en base a recomendaciones empíricas.

Los estudios que han evaluado el efecto farmacológico del butil- bromuro en el tracto urinario, ya sea con monoterapia o en combinación, muestran resultados controvertidos.

Los antinflamatorios  no esteroideos (AINE) son más eficaces en el alivio del dolor que el butilbromuro y siempre deben administrarse en ausencia de contraindicaciones. Actúan directamente en el mecanismo fisiopatológico del dolor (inhibiendo los efectos producidos por las prostaglandinas), disminuyendo el tono del músculo liso ureteral y el edema local. El tratamiento con AINE ha demostrado que reduce los nuevos cólicos y también el número de visitas a urgencias.

El butilbromuro asociado a los AINE no ofrece ningún beneficio adicional en el control del dolor y presenta efectos secundarios significativos (sequedad de boca, estreñimiento, pérdida de la acomodación visual) que desaconsejan su uso.

Bibliografía

• Afshar K, Jafari S, Marks AJ, Eftekhari A, MacNeily AE. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and nonopioids for acute renal colic. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 6. Art. No.: CD006027. DOI: 10.1002/14651858.CD006027.pub2.

• Gispert Uriach B. ¿Es efectiva la hioscina para el tratamiento del cólico nefrítico? AMF. 2010;6(8):460-1.

• Papadopoulos G, Bourdoumis A, Kachrilas S, Bach C, Buchholz N, Masood J. Hyoscine N-butylbromide (Buscopan®) in the treatment of acute ureteral colic: what is the evidence? Urol Int. 2014;92(3):253-7.

• Sarroca  M, De la Arada A. Litiasis renal. AMF. 2015;11(6):314-23.